資料來源:高雄聯合 台大 陳老師

評論m-RNA基因檢測是最適宜健檢之癌症檢測方法
一般人做健康檢查最重要的目的之一就是早期發現癌症,期望能早期發現早期治療。以一般慣用的臨床檢查方法如癌症標誌而言,癌細胞在被診斷出來的時候,最小的大小約在1公分,細胞數約有10億個,大概分裂了30代,而分裂到40代的時候,就會造成死亡。最新的正子電腦斷層掃描和m-RNA基因檢測可以進一步在癌細胞在長到一億個,大小約0.2公分時檢測出來,這時大概分裂至22代時,會誘導新生的血管,長入腫瘤的組織內,此時癌細胞就會藉新生的血管,轉移到全身,只是我們在診斷的時候,尚未發現而已,這種轉移,我們稱之為「微小轉移」,它是日後發生再發及遠處轉移的病灶。
我想用兩次發文來評論m-RNA基因檢測是最適宜健檢之癌症檢測方法。第一次先討論形成惡性癌細胞的基本機轉,從基礎醫學上了解為什麼m-RNA基因檢測比影像檢查更適宜做為健康檢查之癌症檢測方法。第二篇再來討論兩種最新檢測方法的優缺點。
形成惡性癌細胞的基本機轉:
腫瘤(Neoplasia)
惡性癌細胞的形成是來自單一細胞發生基因突變,但單一基因突變尚不足以形成癌細胞,通常需要七到八種基因突變才會形成一個癌細胞, 接下來經由有絲分裂形成一群與母細胞相同的惡性細胞株,惡性轉形後的細胞特性可能是增生過盛致使癌細胞數量快速增加,或出現具有對抗細胞凋亡的能力,成為永生的細胞,可以進行無限次有絲分裂,這些都是正常體細胞所沒有的超能力,它們快速和不受抑制的生長就變成了病人身上的癌症 。
細胞發生基因突變的成因 (Causes of neoplasia)
惡性癌細胞是由複雜的基因與環境機轉互相作用引起的包括 :
1. 基因上有較易致癌的體質;例如
a. 某些遺傳疾病﹝如:唐氏症、三染色體21﹞及與DNA修復 
能力異常有關的疾病﹝如:范可尼氏貧血﹞,或有免疫抑 
制者﹝如:微血管擴張症(telangioectasia)﹞。這些遺傳性
疾病發生白血病的機會較常人增加了20 - 30 倍。
b. 同一家庭出現多例白血病,雙胞胎先後發生白血病。
c. 慢性骨髓性白血病之病人90%有異常之費城染色體(Ph‘s 
Chromosome.22T9, T9q+,22q-) ,約有50%之白血病患者
有染色體異常。
2. 濾過性病毒感染 ; 
a. 人類T-細胞白血病病毒(HTLV-1)會嵌入T-淋巴細胞基因團,
進而發生成人T-細胞白血病淋巴瘤。
b. 其它的病毒會經免疫抑制作用﹝如愛滋病毒 HIV誘發卡波西
肉瘤 Kaposl's sarcoma﹞使惡性疾病容易發生。
c. 流行病學的證據也顯示Burkitt`s淋巴瘤與EB病毒有關。
3. 游離幅射線 ; 游離幅射線會引起DNA突變,增加血液惡性腫瘍
發生的危險。
4. 毒素/化學品等致癌物質:例如苯及有機化學品容易引起白血
病及骨髓增生異常(MDS)。
5. 藥物:各種化學治療藥品,容易發生MDS或急性骨髓性白血
病。
發生惡性細胞轉型的機轉
惡性癌細胞的形成與三種基因 發生突變有關 :
1. 致癌基(Oncogenes)
這些基因的蛋白質產物會引起細胞發生腫瘍轉形,致癌基因原本是正常的細胞基因(原致癌基因),由它們所編譯出來的蛋白質負責細胞訊息傳遞,基因轉錄,細胞循環,細胞存活/凋亡或分化過程,這些蛋白質與上述機能其中之一或其它時期有關,因此致癌基因若發生異常活化及表現時,就可能引起細胞轉形,致癌基因活化可能發生的情況有:擴增,單點突變,或由一個染色體轉位到其它的染色體上﹝血液惡性疾病最常見之突變﹞,轉位可能使基因表現的量或質發生變化,﹝量方面如淋巴腫瘍發生之t(8;14)即MYC基轉位到免疫球蛋白重鏈基因座﹞,質的變化則見於全部或部份致癌基因轉位與其它基因連結形成一個新的融合基因﹝例如CML的t(9;22)即是ABL轉位到﹝BCR﹞斷裂點基因座形成BCR-ABL融合基因﹞。
2. 抗癌基因(Anti-Oncogenes)
抗癌基因或稱腫瘤抑制基因﹝如p53﹞,它們編譯出來的蛋白質都是在抑制細胞生長方面扮演最關鍵的角色,染色體發生刪除時會去除對偶基因中的一個腫瘤抑制基因,剩下的另一個基因若發生刪除或突變就可能發生細胞生長失控.
3. 抑制細胞凋亡(Inhibition of apotosis)
正常的細胞內,原致癌基因( pro-oncogene)負責主導細胞的有絲裂使細胞產生增生作用。相對的抗癌基因則有抑制細胞增生的作用,這兩種基因相對的作用力恰巧可以讓細胞的增生與凋亡維持平衡,讓組織或器官維持正常。
細胞凋亡是調控生理性細胞死亡的程式, 主要是經由兩種途逕活化一種胱氨酸蛋白脢( Cysteine protease)稱為Caspases 的酵素.
i . 細胞膜上之Fas 或 TNF 接受器與相對分子團(ligand)結合後, 發生訊號誘導活化細胞內之死亡基因團( Death domain ), 例如Cytotoxic T cell 表現 Fas 誘導標靶細胞發生凋亡就是.
ii. 細胞內之粒腺體釋出 Cytochrome C, 例如放射線或化療會造成DNA損傷, P53感測到DNA損傷便會活化BAX使細胞內之粒腺體釋出 Cytochrome C. 能與細胞凋亡對抗的基因稱為存活基因( Survival gene), 例如 HCL-2 就是, 細胞內 BAX 與 HCL-2 的比例決定細胞存亡, 若 HCL-2 過度表現或P53, ATM發生突變失去活性則細胞變成永不凋亡之癌細胞.
如果環境致癌因素的刺激大到足以令細胞內的原致癌基因活性增加,或抗癌基因的活性減低甚至完全被刪除,結果就會出現異常的細胞增生過盛或由正常細胞變成永不凋亡之惡性癌細胞.。惡性細胞經常對細胞凋亡表現出有抵抗力,BCL-2基因的產物能抑制細胞凋亡,在某些染色體轉位時﹝如發生在NHL時﹞,這種基因的表現會增加。


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